Arbeitsgruppe T-Zellreifung und -aktivierung
Mein langjähriges Interesse liegt in den Signalprozessen, die bei der Reifung, Aktivierung und den Differenzierungsprozessen von T-Zellen zum Tragen kommen. Die Kenntnis der involvierten Signalmechanismen trägt nicht nur zum allgemeinen Verständnis der T-Zellfunktion bei, sondern ist auch Voraussetzung für die Entwicklung neuer Medikamente und die gezielte pharmakologische Intervention der T-Zellantwort, z.B. bei inflammatorischen oder autoimmunen Erkrankungen, nach Chemotherapie, beim Altern oder T-Zell-Leukämien.
Besonderes Interesse gilt den Lck-Erk-Signalmolekülen und der Funktion der Serin/Threoninkinase Proteinkinase B (PKB/Akt). Wir konnten im Mausmodell zeigen, dass konstitutiv aktive PKBα (myrPKB) sowohl die thymische Reifung von T-Zellen als auch deren Proliferation, Überleben und Differenzierung zu Th17- und Treg-Zellen reguliert. Hyperaktive PKB führt zur Bildung von T-Zell-Lymphomen und beeinflusst auch die B-Zellreifung und B-Zellfunktion.
Im Rahmen des SFB 854 „Molekulare Organisation der zellulären Kommunikation im Immunsystem“ wurde im interdisziplinären Teilprojekt 9 die Funktion von NMDA-Rezeptoren in Lymphozyten untersucht. Die mit unseren Kooperationspartnern (Dr. Heine, Leibniz-Institut) gewonnenen Forschungsergebnisse weisen daraufhin, dass die Modulation der T-Zellfunktion durch NMDAR-Antagonisten bei der Therapie von Allergien, Autoimmunerkrankungen oder bei Transplantationen hilfreich sein könnte.
Derzeitige Projekte umfassen die Analyse der Funktion des Transkriptionsfaktors YB-1 (ein Mitglied der Kälteschockproteine) bei der Reifung von T-Zellen und ihrer Funktion in Krankheitsmodellen, wie der EAE, einem Tiermodell für multiple Sklerose.